
背景介绍
2025年,蛋白质组学与代谢组学作为生命科学研究的经典技术,继续引领科研创新浪潮。拜谱生物凭借精准、高效的多组学技术平台,深度赋能科研团队,助力多项重磅成果登陆CNS及其子刊等国际顶刊,覆盖心血管疾病、肿瘤、衰老、代谢性疾病、微生物免疫、农业育种、神经及精神类疾病等关键领域。现在,就让我们一同回顾这些兼具科学深度与转化价值的科研突破,见证蛋白质组学与代谢组学技术如何破解生命密码!
蛋白质组学
解码蛋白调控网络,破解疾病核心机制
蛋白质作为生命活动的核心执行者与功能调控者,其表达水平、翻译后修饰及蛋白间互作的动态调控,是解码疾病发生发展机制的核心密码。2025年,一系列重磅研究依托拜谱生物蛋白质组学技术,成功解锁了肿瘤进展、心血管疾病、神经退行性疾病、自身免疫病、代谢综合征及药物研发等多个前沿领域的全新调控机制,彰显技术赋能的广泛边界与深度价值。
01、顶刊突破
磁场疗法,心血管疾病的“隐形武器”
STTT,IF:52.7 2025.11
Pulsed electromagnetic fields inhibit atherosclerosis by regulating pyroptosis through membrane tension-mediated mechanosensitive channels
研究概述:动脉粥样硬化(AS)的进展与血管内皮炎症及细胞焦亡密切相关。拜谱生物蛋白质组学、非靶向脂质代谢组学与功能实验进一步揭示,脉冲电磁场(PEMFs)通过降低细胞膜张力,特异性抑制机械敏感性离子通道TRPV4的活性,进而改善线粒体功能(恢复膜电位、减少ROS、促进线粒体自噬),最终抑制NLRP3炎症小体激活与内皮细胞焦亡。该过程不仅直接延缓斑块进展,还通过调节血脂代谢与抑制全身炎症反应,改善血管微环境。
图1 PEMFs介导TRPV4通道改善ECs中线粒体功能障碍机制图
全文解读链接:
项目文章(STTT IF:52.7)|不用吃药、不装支架?磁场疗法或成心血管疾病“隐形武器”
02、肿瘤代谢新靶点
eIF3f重塑脂代谢,加速肝癌进展
J. Hepatol,IF:33.0 2025.03
eIF3f promotes tumour malignancy by remodelling fatty acid biosynthesis in hepatocellular carcinoma
研究概述:肝细胞癌(HCC)的恶性进展与代谢重编程密切相关。拜谱生物蛋白质组学帮助科研团队揭示,eIF3f通过与长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)直接相互作用,并通过K48连接的去泛素化修饰稳定ACSL4蛋白,从而促进脂肪酸从头合成(FAB)与脂质积累。该过程不仅驱动肿瘤细胞增殖与侵袭,还通过提高肿瘤微环境中的脂肪酸水平,抑制CD8⁺T细胞的浸润与活性。为靶向代谢-免疫交叉调控的肝癌联合治疗提供了新策略。
图2 eIF3f通过重塑脂肪酸生物合成促进肝细胞癌的肿瘤恶性作用机制
全文解读链接:
项目文章J. Hepatol.(IF:26.8)|多组学揭示eIF3f通过重塑脂肪酸生物合成促进肝细胞癌的恶性进展
03、生殖健康新视角
ABHD10调控精子线粒体
Nature Communications
IF:15.7 2025.11
The S-depalmitoylase ABHD10 is essential for sperm mitochondrial sheath formation and
male fertility
研究概述:男性不育症与精子线粒体结构与功能异常密切相关。拜谱生物蛋白质组与棕榈酰化修饰蛋白质组学揭示,S-脱棕榈酰化酶ABHD10作为线粒体基质蛋白,直接与线粒体鞘形成相关蛋白及有氧呼吸调控因子相互作用,并通过去棕榈酰化修饰稳定这些蛋白。该过程维持线粒体鞘的正常形态与线粒体氧化磷酸化功能,保障精子运动所需ATP的生成,为理解蛋白质棕榈酰化修饰在生殖系统中的功能提供了新视角。
图3 ABHD10在精子发生过程中的工作模式示意图
代谢组学
解析代谢重编程,开辟疾病干预新路径
代谢组学作为生物体内物质代谢动态变化的直接表征,是串联基因型与表型的核心“纽带”。2025年,一系列重磅研究依托拜谱生物代谢组学技术,在肥胖、细菌免疫、肺癌放疗抵抗、糖尿病、神经代谢紊乱、微生物代谢调控等多个前沿领域取得突破性进展,为疾病机制解析、治疗方案创新及基础科研探索提供了核心支撑,彰显技术赋能的多元场景与转化潜力。
04、肥胖干预新靶点
WBSCR16调控线粒体rRNA加工,抵抗肥胖
Nucleic Acids Res
IF:13.1 2025.01
WBSCR16 is essential for mitochondrial 16S rRNA processing in mammals
研究概述:线粒体功能与机体代谢灵活性(糖脂平衡)密切相关。研究发现WBSCR16是哺乳动物线粒体 16S rRNA 加工的必需蛋白,拜谱生物靶向代谢组学技术检测到其缺失会导致糖酵解及柠檬酸循环代谢物异常、脂肪酸氧化相关代谢物富集,证实其通过 RNA 结合域结合 16S rRNA 并招募 RNase P 亚基 MRPP3,促进 16S rRNA-mt-tRNA Leu 前体切割,加速 rRNA 成熟与线粒体核糖体组装,进而调控糖脂代谢偏好。该研究揭示了线粒体 16S rRNA 加工调控代谢灵活性的分子机制,为肥胖、糖尿病等代谢疾病提供了精准治疗靶点。
图4 机制示意图
全文解读链接:
项目文章(Nucleic Acids Res IF:16.6)|多组学揭示WBSCR16调控线粒体16S rRNA加工的关键作用
05、细菌免疫新机制
ShosTA系统破解噬菌体防御“密码”
Nature Communicationss
IF:15.7 2025.04
A toxin-antitoxin system provides phage defense via DNA damage and repair
研究概述:毒素-抗毒素系统是细菌抵御噬菌体的重要免疫机制。拜谱生物非靶向代谢组学分析发现,ShosT毒素通过其磷酸核糖转移酶和焦磷酸酶双功能活性,显著干扰宿主嘌呤代谢通路,引发DNA重复复制并导致细胞死亡;其抗毒素ShosA则通过结合DNA并招募重组修复蛋白,促进同源重组以中和毒性。进一步研究发现,T7噬菌体蛋白Gp0.7通过抑制宿主转录、阻断ShosTA合成,并利用ShosA固有的C端不稳定性打破系统平衡,从而激活防御。该工作为理解细菌免疫机制提供了多组学视角。
图5 UShosTA系统的抗噬菌体机制图
全文解读链接:
项目文章(Nature Commu IF15.7)| 细菌“免疫密码”破解:ShosTA如何对抗噬菌体?
06、肺癌治疗新策略
仿生纳米反应器+放疗,突破肺癌抵抗
J Nanobiotechnology
IF:12.6 2025.05
Inhalable biomimetic polyunsaturated fatty acid-based nanoreactors for eroxynitriteaugmented ferroptosis potentiate radiotherapy in lung cancer
研究概述:肺癌对放射治疗的抵抗与肿瘤微环境中高谷胱甘肽(GSH)水平及抗氧化防御增强有关。研究设计并构建了一种基于巨噬细胞膜伪装的可吸入仿生多不饱和脂肪酸纳米反应器(DHA-N@M)。拜谱生物脂质组学帮助科研人员发现,肿瘤细胞内多不饱和脂肪酸(DHA)在治疗过程中发生显著脂质过氧化,并鉴定出特定磷脂氢过氧化物的积累,从而证实铁死亡的关键执行步骤。DHA-N@M在肿瘤细胞内释放一氧化氮(NO),消耗GSH并失活GPX4;同时,NO与放疗产生的ROS反应生成高毒性过氧亚硝酸盐(ONOO⁻),与ROS协同加剧脂质过氧化、破坏线粒体与DNA,驱动铁死亡级联。
图6 DHA-N@M靶向肺癌组织增强放疗效果作用机制
全文解读链接:
项目文章J Nanobiotechnology. (IF:12.6)|靶向脂质组学揭示DHA-N@M增强肺癌放疗效果的作用机制