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独树“医脂” | MLT4500医学高通量靶向脂质组,新品发布,震撼来袭!

发布时间:2024-08-07

脂质组学是代谢组学的一个子领域,并且在医学研究中的应用日益广泛,这一学科系统研究细胞、组织或生物体内所有脂质的类型、分布、功能、与其他生物分子的相互作用,以及它们在生理代谢、病理状态时的动态变化。其中甘油磷脂在疾病研究中扮演着重要的角色,尤其是在代谢性疾病和心血管疾病方面。作为一种哺乳动物细胞膜含量丰富的磷脂,甘油磷脂参与了多种生理功能,如细胞信号传导、脂蛋白分泌和代谢,以及内质网、线粒体的功能等。

拜谱生物全新推出MLT4500医学高通量靶向脂质组产品,多针检测4500+脂质分子,其中甘油磷脂类3100+,提供绝对定量数据和丰富的数据分析内容,为一线科研工作者探究脂质在医学研究中的重要作用提供支持。欢迎大家咨询!

医学靶向脂质自建数据库:4500+

技术优势

实验流程

项目经验(部分)

应用方向

01案例分析

脂质与疾病机制研究

文章题目:Glycolysis-Mediated Activation of v-ATPase by Nicotinamide Mononucleotide Ameliorates LipidInduced Cardiomyopathy by Repressing the CD36-TLR4 Axis

发表杂志:CIRCULATION RESEARCH IF:16.5 2024

脂质长期过度摄入,然后在心脏过度积聚,导致心肌病。脂质诱导的心肌病的原因涉及质子泵液泡型H+-ATPase (v-ATPase)和脂质转运蛋白CD36的关键作用,前者使内体酸化,后者储存在酸化的内体中。作者使用了NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)-前体烟酰胺单核苷酸(NMN),通过刺激糖酵解酶与v-ATP酶结合来诱导v-ATP酶重组。NMN通过维持v-ATP酶活性,在心肌脂质过负荷期间成功保护了内体酸化,并随后阻止了CD36介导的脂质积聚、CD36-TLR4相互作用导致的炎症、纤维化、心功能障碍和全身胰岛素抵抗。靶向脂质组学显示,富含C18:1的二酰基甘油作为脂质类通过高脂肪饮食显著增加,随后通过赖氨酸/亮氨酸/精氨酸/NMN处理逆转/保留。对MTO rc1/v-ATP酶抑制剂和心脏特异性v-ATP酶敲除小鼠的研究进一步证实了v-ATP酶在这些有益作用中的关键作用。NMN通过阻止v-ATPase分解来保护脂质过负荷期间的心脏功能。

图1 V-ATPase在糖尿病性心肌病发生与发展中的作用及机制

(图源:Wang, Shujin et al.,Circ Res. 2024)

脂质与胚胎生长发育

文章题目:Low-input lipidomics reveals lipid metabolism remodelling during early mammalian embryo development

发表杂志:NATURE CELL BIOLOGY IF:17.3 2024

脂质对于能量储存、膜结构和细胞信号传导是不可或缺的。然而,哺乳动物早期胚胎发育中各种内源性脂质的动态变化尚未得到系统表征。在这里,文章全面研究了小鼠和人类早期胚胎发育过程中的动态脂质景观。不同发育阶段的脂质特征是不同的,特别是磷脂类。值得注意的是,高程度的磷脂不饱和是胚胎发育到囊胚期的保守特征。此外,研究发现脂质去饱和酶如SCD1是体外囊胚发育和囊胚着床所必需的。其机制之一是在八细胞胚向囊胚发育过程中,通过不饱和脂肪酸建立顶端-基底端极性。总之,该研究为哺乳动物着床前胚胎发育中内源性脂质组的重塑提供了宝贵的资源,并为脂质不饱和度对胚胎发生和着床的调节提供了机制见解。

图2 小鼠着床前胚胎发育阶段特异性脂质组学特征。

(图源:Zhang, Ling et al., Nat Cell Biol. 2024)

脂质与疾病生物标志物

文章题目:Machine learning approach reveals microbiome, metabolome, and lipidome profiles in type 1 diabetes

发表杂志:Journal of Advanced Research IF:10.7 2023

1型糖尿病(T1D)是一种受遗传和环境因素影响的复杂疾病。该研究评估了横断面队列中的137名个体,包括38名T1D患者,38名健康对照者和61名T1D患者进行验证。用机器学习方法(逻辑回归、支持向量机、高斯朴素贝叶斯和随机森林)对肠道微生物群、血清代谢物和血脂谱进行了表征。使用微生物群组成的机器学习方法诊断T1D的准确率为0.7555,使用代谢物组成的机器学习方法诊断T1D的准确率为0.9333。根据代谢物组成,3-羟基丁酸和9-oxo-ode(曲线下面积分别为0.70和0.67,均在T1D中增加)是多种生物信息学方法筛选到的有意义的重叠代谢物。在验证组中确认了微生物组、代谢组和脂质组特征的生物学相关性。通过使用机器学习算法和多组学,我们证明T1D患者与改变的微生物群、代谢物和脂质组学特征或功能有关。

图3 1型糖尿病(T1D)脂质组学特征的改变。

(图源:Tan, Huiling et al. , J Adv Res. 2023)

图4 1型糖尿病(T1D)疾病特异性相关分析

(图源:Tan, Huiling et al. , J Adv Res. 2023)

脂质与食品安全

文章题目:Reveal the mechanism of hepatic oxidative stress in mice induced by photo-oxidation milk using multi-omics analysis techniques

发表杂志:Journal of Advanced Research IF:11.4 2024

光氧化被认为是导致牛奶质量下降的一个因素,对人类健康构成潜在的安全隐患。然而,关于饮用光氧化牛奶对健康的影响的研究有限。本研究采用代谢组、脂质组和转录组分析技术来阐明光氧化牛奶在肝脏中诱发氧化应激的机制。

研究发现小鼠肝组织中代谢物(如荧光色素、全反式视黄醛、L-缬氨酸、磷脂酰甘油和磷脂酰胆碱)的水平发生显著变化。此外,光氧化牛奶对小鼠肝脏的甘油磷脂代谢产生了明显的不利影响。在食用光氧化牛奶的动物中,过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) 信号通路的丰富进一步支持了光氧化牛奶对肝脏脂质代谢的显著负面影响。基因集富集和相互作用分析显示,光氧化牛奶抑制小鼠细胞色素P450通路,同时影响与细胞应激反应和脂质生物合成相关的其他通路。

这项全面的研究为光氧化牛奶的潜在健康风险提供了重要证据,特别是在肝脏氧化损伤方面。它为评估此类牛奶的安全性和确保乳制品的质量奠定了科学基础。

图5 文章技术路线

(图源:Tan, Sijia et al. ,J Adv Res. 2024)

图6 小鼠肝组织对光氧化牛奶反应的机制

(图源:Tan, Sijia et al. ,J Adv Res. 2024)

02拜谱小结

脂质组学作为现代生物医学研究的一个重要分支,为揭示脂质在健康与疾病中的角色提供了强有力的工具。MLT4500医学高通量靶向脂质组与其他组学的联合有助于科研工作者在疾病早期诊断与生物标志物识别、疾病病理生理机制的深入探索、药物筛选与药效评估、个性化医疗与精准治疗等核心应用领域进行相关研究。拜谱生物作为国内领先的多组学公司,可提供完善成熟的蛋白组学、代谢组学、转录组学等多组学产品技术服务体系。

脂质组学在医学研究中的应用已经展现了其独特的价值,而在植物研究中,脂质组学同样发挥着重要的作用。拜谱生物即将推出PLT5500植物高通量靶向脂质组产品,敬请关注。

参考文献

1.Wang S,Han Y,Liu R, et al. Glycolysis-Mediated Activation of v-ATPase by Nicotinamide Mononucleotide Ameliorates Lipid-Induced Cardiomyopathy by Repressing the CD36-TLR4 Axis. Circ Res. 2024;134 (5):505-525. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.322910

2.Zhang L,Zhao J,Lam SM, et al. Low-input lipidomics reveals lipid metabolism remodelling during early mammalian embryo development. Nat Cell Biol. 2024;26 (2):278-293. doi:10.1038/s41556-023-01341-3

3.Tan H,Shi Y,Yue T, et al. Machine learning approach reveals microbiome, metabolome, and lipidome profiles in type 1 diabetes. J Adv Res. 2023;:. doi:10.1016/j.jare.2023.11.025

4.Tan S,Li Q,Guo C, et al. Reveal the mechanism of hepatic oxidative stress in mice induced by photo-oxidation milk using multi-omics analysis techniques. J Adv Res. 2024;:. doi:10.1016/j.jare.2024.07.005